Получите AI аналитику по товару Вазилип таблетки по 40 мг, 28 шт.:
Аллергикам | |
Диабетикам | |
Водителям | |
Беременным | |
Кормящим матерям | |
Детям | |
Взаимодействие с алкоголем | |
Температура хранения | |
Рецептурный отпуск |
Действующее вещество | |
Торговое название | |
Категория | |
GTIN | 3838989594817 |
Страна производитель | Словения |
Импортный | Да |
Упаковка | По 7 таблеток в блистере, по 4 блистера в картонной коробке. |
Дозировка | 40 мг |
Международное наименование | Simvastatin |
Код АТС/ATX | |
Первичная упаковка | Блистер |
Температура хранения | от 5 °С до 25 °С |
Срок годности | 3 года |
Рецептурный отпуск | по рецепту |
Форма выпуска | Таблетки |
Кол-во в упаковке | 28 |
Способ введения | для перорального применения |
Код Морион | 52078 |
Производитель |
Аллергикам | с осторожностью |
Диабетикам | разрешено |
Водителям | с осторожностью |
Беременным | запрещено |
Кормящим матерям | запрещено |
Детям | с 10 лет |
Взаимодействие с алкоголем | умеренное |
действующее вещество: симвастатин;
1 таблетка, покрытая оболочкой, содержит 40 мг симвастатина;
вспомогательные вещества: лактоза, крахмал кукурузный, бутилгидроксианизол (Е 320), лимонная кислота, аскорбиновая кислота, крахмал кукурузный, целлюлоза микрокристаллическая, магния стеарат
пленочная оболочка: гипромеллоза, тальк, пропиленгликоль, титана диоксид (Е 171).
Таблетки, покрытые пленочной оболочкой.
Основные физико-химические свойства: круглые, слегка двояковыпуклые, белого цвета таблетки, покрытые пленочной оболочкой, со скошенным краем и с насечкой с одной стороны.
Гиполипидемические средства, монокомпонентные. Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы. Код АТX С10А А01.
После приема симвастатина из неактивного лактона гидролизуется в печени до соответствующей активной бета-гидроксикислотной формы, имеет мощную активность в торможении ГМГ-КоА-редуктазы (3-гидрокси-3-метил-глутарил коэнзим А редуктазы). Этот фермент катализирует превращение ГМГ-КоА в мевалонат (начальная и лимитирующий стадии биосинтеза холестерина).
Подтверждено, что симвастатин снижает как нормальные, так и повышенные концентрации липопротеидов низкой плотности (ЛПНП). ЛПНП образуются из липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и преимущественно катаболизируются високородственными рецепторами ЛПНП. Механизм ЛПНП-понижающего эффекта симвастатина может быть связан как со снижением концентрации холестерина ЛПОНП (Х-ЛПОНП), так и с индукцией рецепторов ЛПНП, что приводит к сокращению выработки и повышению катаболизма холестерина ЛПНП (Х-ЛПНП). Также при применении симвастатина существенно снижается уровень аполипопротеина B. Кроме того, симвастатин умеренно повышает уровень холестерина липопротеидов высокой плотности (Х-ЛПВП) и снижает уровень триглицеридов в плазме крови. В результате этих изменений уменьшаются соотношение общего холестерина к Х-ЛПВП и Х-ЛПНП к Х-ЛПВП.
Ишемича болезнь сердца (ИБС)
В исследовании HPS (Heart Protection Study) результат терапии симвастатином было оценено в 20536 пациентов (в возрасте от 40 до 80 лет) с гиполипидемиею или без нее, с ишемической болезнью сердца и другими окклюзионными артериальной заболеваниями или сахарным диабетом. В этом исследовании, которое длилось около 5 лет, 10 269 пациентов принимали симвастатин в дозе 40 мг в сутки, 10267 пациентов принимали плацебо. В начале исследования 6793 пациентов (33%) имели уровень ЛПНП ниже 116 мг/дл, 5063 пациента (25%) имели уровень от 116 мг/дл до 135 мг/дл, 8680 пациентов (42%) имели уровень более 135 мг/дл .
Лечение симвастатином в дозе 40 мг в сутки по сравнению с плацебо значительно уменьшает летальность по разным причинам у пациентов (1328, или 12,9%, против 1507, или 14,7%, соответственно; р = 0,0003), в связи с уменьшением летальности от инфаркта миокарда на 18% (587, или 5,7%, против 707, или 6,9%; р = 0,0005, снижение абсолютного риска 1,2%). Снижение летальности от несосудистых заболеваний не достигло статистической значимости. Также симвастатин снижает риск больших коронарных приступов (составленный конечный показатель с нелетального инфаркта миокарда и летальности от ИБС) на 27% (р <0,0001). Симвастатин снижает потребность в прохождении процедуры реваскуляции коронарных артерий (в том числе аортокоронарное шунтирование или транслюминальная коронарная ангиопластика) и процедуры реваскуляции периферических и некоронарных сосудов на 30% (р <0,0001) и 16% (р = 0,006) соответственно.
Симвастатин снижает риск возникновения инсульта на 25% (р <0,0001), ишемического инсульта -на 30% (р <0,0001). Кроме того, в подгруппе пациентов с сахарным диабетом симвастатин снижает риск развития макроваскулярных осложнений, а следовательно, необходимость процедуры реваскуляции периферических сосудов (хирургия или ангиопластика), ампутации нижних конечностей, а также снижает риск возникновения язв на ногах на 21% (р = 0, 0293). Пропорциональное снижение частоты событий было одинаковым в каждой подгруппе исследуемых пациентов без коронарных заболеваний, но с сердечно-сосудистыми заболеваниями или периферическими заболеваниями сосудов, мужчин и женщин в возрасте до или после 70 лет, с наличием или отсутствием гипертензии в начале исследований, в частности с уровнем холестерина ЛПНП ниже 3,0 ммоль/л.
В исследовании 4S (Scandinavian Simvastatin Survival Study) влияние на общую летальность был оценен на 4444 пациентах с ИБС и уровнем холестерина 212-309 мг/дл (5,5-8,0 ммоль/л). В этом многоцентровом рандомизированном вдвойне-слепом плацебо-контролируемом исследовании пациенты со стенокардией или перенесенным инфарктом миокарда (ИМ) лечились с помощью диеты с обычным уходом, симвастатином в дозе 20-40 мг в сутки (n = 2221) или плацебо (n = 2223) со средней продолжительностью лечения 5,4 года. Было показано, что симвастатин снижает риск летального исхода на 30% (снижение абсолютного риска 3,3%). Риск летального исхода от ИБС был уменьшен на 42% (снижение абсолютного риска 3,5%). Симвастатин также уменьшает риск случаев больших коронарных приступов (летальный исход от ИБС и бессимптомно нелетального инфаркта миокарда) на 34%. Кроме того, симвастатин значительно снижает риск летальных и нелетальных случаев сердечно-сосудистых заболеваний (инсульт и транзиторная ишемическая атака) на 28%. Есть статически значимой различия между группами в случае летального исхода не от сердечно-сосудистых заболеваний.
Первичная гиперхолестеринемия и комбинированная гиперлипидемия
В исследованиях, где сравниваются эффективность и безопасность симвастатина в дозе 10 мг, 20 мг, 40 мг и 80 мг в сутки у пациентов с гиперхолестеринемией, среднее снижение холестерина ЛПНП было 30%, 38%, 41% и 47% соответственно. В исследованиях пациентов с комбинированной (смешанной) формой гиперлипидемии, принимавших 40 мг и 80 мг симвастатина, среднее снижение триглицеридов было 28% и 33% соответственно (плацебо 2%), а средние увеличение холестерина ЛПВП составляли соответственно 13 и 16% (плацебо 3 %) в соответствии.
Симвастатин - неактивный лактон, in vivo легко гидролизуется, образуя бета-гидроксикислотный мощный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы. Гидролиз происходит главным образом в печени; скорость гидролиза в плазме крови человека очень низкая.
Фармакокинетические свойства оценивали с участием взрослых. Фармакокинетические данные в отношении детей и подростков отсутствуют.
Абсорбция
Симвастатин хорошо всасывается и подвергается экстенсивной экстракции в печени при первичном прохождении. Экстрагирования в печени зависит от печеночного кровотока. Печень является основным местом действия активной формы. После приема симвастатина наличие бета-гидроксикислоты в системном кругооборота составляет менее 5% дозы. Максимальная концентрация активных ингибиторов в плазме крови достигается через 1-2 часа после приема симвастатина. Сопутствующее употребление пищи не влияет на абсорбцию препарата.
Фармакокинетические исследования приема одной или нескольких доз симвастатина показали, что после многократного приема препарата не происходит накопления препарата.
Распределение
Связывание симвастатина и его активных метаболитов с белками плазмы крови составляет ≥ 95%.
Вывод
Симвастатин является субстратом CYP3A4. Основными метаболитами симвастатина в плазме крови человека является бета-гидроксикислоты и 4 дополнительные активные метаболиты. После приема симвастатина, меченного радиоактивным изотопом, 13% выводится с мочой и 60% с фекалиями в течение 96 часов. Вещество, найденное в фекалиях, представляет собой часть адсорбированного лекарственного средства, выводится с желчью, и часть препарата, не абсорбувалась. После введения метаболита бета-гидроксикислоты его период полураспада составляет 1,9 часа. В среднем только 0,3% дозы выводится с мочой в виде ингибиторов.
Симвастатин активно увлекается гепатоцитами с помощью носителя ОАТР1В1.
Симвастатин является субстратом ефлюксного носителя белка резистентности рака молочной железы (BCRP).
Пациенты особых групп
Полиморфизм SLCO1B1
У носителей аллеля c.521T> C гена SLCO1B1 наблюдается уменьшена активность белка ОАТР1В1. Средняя экспозиция (AUC) главного активного метаболита - симвастатиновой кислоты - составляет 120% в гетерозиготных носителей (СТ) аллеля С и 221% у гомозиготных (СС) носителей по сравнению с пациентами, которые имеют распространенный генотип (ТТ). Аллель С в европейской популяции возникает с частотой 18%, при этом гомозиготный генотип СС обнаруживают с частотой 1,5%. У пациентов с полиморфизмом гена SLCO1B1 существует риск повышенной экспозиции симвастатиновой кислоты, может увеличивать риск развития рабдомиолиза (см. Раздел «Особенности применения»).
Гиперхолестеринемия
Лечение первичной гиперхолестеринемии или смешанной дислипидемии как дополнение к диете, когда ответ на диету и другие немедикаментозные средства лечения (например физические упражнения, снижение массы тела) недостаточно.
Лечение гомозиготной семейной гиперхолестеринемии как дополнение к диете и другому липидоснижающему лечению (например афереза липидов низкой плотности), если такие методы лечения не должны.
Сердечно-сосудистая профилактика
Снижение сердечно-сосудистой смертности и заболеваемости у пациентов с явной атеросклеротической сердечно-сосудистой болезнью или сахарным диабетом, с нормальными или повышенными уровнями холестерина, как дополнительная терапия для коррекции других факторов риска и другой кардиопротективной терапии (см. раздел «Ф.
Вещества, вступающие во взаимодействие | Рекомендации |
Мощные ингибиторы CYP3A4: итраконазол кетоконазол позаконазол вориконазол эритромицин кларитромицин телитромицин ингибиторы ВИЧ протеазы (нелфинавир) боцепревир телапревир нефазодон циклоспорин даназол гемфиброзил |
противопоказано применение с симвастатином |
Другие фибраты (за исключением фенофибрата) | не превышать ежедневной дозы 10 мг симвастатина |
Фузидиновая кислота | Не рекомендуется с симвастатином |
Ниацин (никотиновая кислота) (≥ 1 г/сут) | Не рекомендуется назначать вместе с симвастатином пациентам монголоидной расы |
амиодарон амлодипин верапамил дилтиазем елбасвир гразопревир |
не превышать 20 мг симвастатина в сутки |
Ломитапид | Пациентам с ГоСГ (гомозиготной семейной гиперхолестеринемией) симвастатин назначают в дозе не выше 40 мг в сутки. |
Грейпфрутовый сок | рекомендуется избегать употребления |
Симвастатин не имеет никакого или имеет незначительное влияние на способность управлять автомобилем и другими механизмами. Однако при управлении автомобилем или работе с другими механизмами следует учесть редкие сообщения о головокружении.
Применение симвастатина беременным женщинам противопоказано.
Никаких контролируемых клинических исследований при участии беременных женщин не проводили, безопасность применения пока не установлена. Есть редкие сообщения о врожденные аномалии после внутриутробного воздействия ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы.
Были получены редкие сообщения о врожденных аномалиях после внутриматочной экспозиции к ингибиторам ГМК-КоА-редуктазы. Однако анализ примерно 200 беременных, за которыми наблюдали проспективное и в которых в течение первого триместра была экспозиция к симвастатина или иного подобного ингибитора ГМК-КоА-редуктазы, частота врожденных аномалий была сопоставимой с таковой в общей популяции. Такого количества случаев беременности было статистически достаточно для исключения увеличения количества врожденных аномалий в 2,5 раза и выше по сравнению с частотой в общей популяции.
Хотя нет никаких доказательств, что частота случаев врожденных аномалий у потомков пациентов, принимающих симвастатин или другие ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы, отличается от той, что наблюдается в общей популяции, лечение матери симвастатином может уменьшить уровень мевалоната, что является прекурсором в синтезе холестерина у плода.
Атеросклероз - это хронический процесс. Отказ от гиполипидемических лекарственных средств во время беременности не должна оказывать значительное влияние на результаты длительного лечения первичной гиперхолестеринемии. Поэтому симвастатин не следует применять беременным женщинам и женщинам, которые пытаются забеременеть или подозревают, что они беременны.
Прием симвастатина следует приостановить на весь срок беременности или до тех пор, пока не будет подтверждения, что женщина не беременна. Применение симвастатина следует приостановить на весь срок беременности или пока не будет подтверждения, что женщина не беременна (см. Раздел «Противопоказания»).
Период кормления грудью
Неизвестно, проникает симвастатин или его метаболиты в грудное молоко. Поскольку многие лекарственные средства
проникает в грудное молоко и есть возможность возникновения серьезных побочных реакций, женщинам, принимающим симвастатин, следует прекратить кормление грудью. (См. Раздел «Противопоказания»).
Фертильность
Клинических исследований влияния симвастатина на фертильность человека не проводили. Симвастатин не влияет на фертильность самцов и самок крыс.
Безопасность и эффективность симвастатина для пациентов в возрасте 10-17 лет с гетерозиготной семейной гиперлипидемией оценивали в контролируемом клиническом исследовании с участием мальчиков возрастной стадии Таннера II и подростков девушек, у которых не менее 1 года назад начались менструации. Профиль побочных эффектов у пациентов, принимавших симвастатин, был подобен таковому у пациентов, принимавших плацебо. Дозы более 40 мг не исследовали в этой группе пациентов. В исследовании не было зафиксировано влияние симвастатина на рост и половое развитие подростков, а также на продолжительность менструального цикла у девушек (см. Разделы «Способ применения и дозы», «Побочные эффекты»).
Девушки должны быть проинформированы о необходимости контрацепции при применении симвастатина (см. Разделы «Противопоказания», «Применение в период беременности и кормления грудью»).
Применение симвастатина не исследовалась у пациентов в возрасте до 10 лет, а также у девушек, у которых еще не начались менструации.
Влияние длительного применения на физическое, интеллектуальное и половое развитие неизвестно.
На данное время известно о нескольких случаях передозировки, максимальная принятая доза составляла 3,6 г при этом у одного из пациентов не выявлено специфических симптомов. Все пациенты выздоровели без осложнений. В случае передозировки необходимо проводить симптоматические и поддерживающие меры, поскольку специфического лечения нет.
3 года.
Хранить в оригинальной упаковке при температуре не выше 30 °С. Хранить в недоступном для детей месте.
По рецепту.
КРКА, д.д., Ново место, Словения/KRKA, d.d., Novo mesto, Slovenia.
Шмарьешка цеста 6, 8501 Ново место, Словения/Smarjeska cesta 6, 8501 Novo mesto, Slovenia.
Обратите внимание!
Описание лекарственного средства на этой странице носит исключительно информационный характер. Для того чтобы правильно выбрать препарат для лечения вашего заболевания, обращайтесь к врачу.
Самолечение может повредить вашему здоровью!
ᐉ Онлайн-аптека Подорожник • Заказ лекарств онлайн с доставкой • Сеть аптек по всей Украине не несет ответственности за некорректное использование информации, размещенной на сайте, и возможные негативные последствия этого. Детальнее отказ от ответственности.